養和專欄|痛風面面觀(1)
「痛風」,最早在南北朝時期的醫學典籍裡出現,因為關節痛來得快如風,所以由此命名。以前痛風又名「帝王病」或「富貴病」,源於在達官貴人中較為常見。其實,痛風是由於體內尿酸水平過高,在關節和軟組織內形成針狀結晶,刺激免疫系統,引發關節炎。
成因
痛風是由於體內的尿酸水平過高所致。人體約八成的尿酸是來自自身的新陳代謝,只有兩成由食物所含的嘌呤(Purine)轉化而成,大部分的尿酸會在腎臟經尿液排出體外。人體血尿酸濃度增加,主要由於腎臟未能有效排走尿酸。在年青的患者中,遺傳和肥胖是減低腎臟排出尿酸的最主要因素。至於年老的患者,尿酸濃度高的主要原因是腎功能衰退和藥物的影響,例如阿士匹靈和利尿藥。
當尿酸結成針狀尿酸鹽並沉澱在關節或軟組織時,便會刺激免疫系統,誘發痛風。不過,就算痛風沒有發作時,尿酸鹽仍會存在於關節或軟組織內,故此尿酸問題並非是誘發痛風的唯一原因。研究證實,脂肪酸和酒精同樣可以誘發痛風。
本地發病年齡及性別分佈
患有痛風的病人數目在全球不斷上升,根據本港在2016年的一項統計顯示,每100個香港人中,便有3人患有痛風,是最常見的炎症性關節炎。
由於女性荷爾蒙可有效降低血尿酸濃度,故男性痛風患者較女性為多。患者大部分是40歲以上,年紀越大,腎功能亦會逐漸下降,患上痛風的機會亦越高。在香港,年齡介乎 40至49歲的人士中有1%患有痛風,年過80歲的人士則有 10%患有此症。
病徵
痛風在臨床上可分為幾個階段,包括急性痛風、中間緩解期和慢性痛風。
• 急性痛風
發病初期以單一關節為主,最常見於腳拇指的關節。關節會突然紅腫、發熱及劇痛,以致不能活動或站立。急性痛風多數在一至兩周後自動消失,雖不致危害性命,但發病時會嚴重影響患者的生活質素。若血尿酸濃度仍不受控制,尿酸鹽會逐漸凝聚於其他關節或軟組織內,如跟腱和滑囊等,隨後發病會比初發時更嚴重,影響更多位置。
• 中間緩解期
意指兩次急性痛風之間無症狀的時期。在病發初期,緩解期的時間比較長,有時可以長達數年。若血尿酸濃度不受控制,緩解期的時間會變得越來越短,代表痛風復發的機會越大。
• 慢性痛風
如痛風患者未有接受適當治療,便有可能演變成多關節持續發炎,演變為慢性痛風關節炎,導致關節結構永久受損,甚至變形,長期影響活動能力。除關節外,過量尿酸鹽也可能積聚於身體其他部分,例如腎臟,導致腎功能受損,甚至有機會出現腎結石。
診斷
醫生會抽取患處的關節液作標準診斷,檢查是否有尿酸結晶。如無法抽取關節液(例如小關節位置),醫生會作臨床診斷,了解發病時間、是否突發、病徵、常見發病位置(如腳趾、中足)、血尿酸濃度等。倘若症狀有別於典型痛風,可考慮進行超聲波或雙能量電腦掃描,檢查受影響的關節是否積聚尿酸鹽。
下期文章將講解痛風的治療及預防方法。
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